ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

В группу остеохондропатий у детей и подростков объединены; заболевания костей и хрящей, характеризующиеся своеобразным изменением апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающие на гиповаскулярной (аваскулярной) основе. Однако при углубленном изучении отдельных заболеваний этой группы выявлены значительные различия в их распространенности, этиологии, патогенезе и клиническом течении.

В зависимости от локализации патологического процесса в кости различают 4 подгруппы остеохондропатий [Рейнберг С.А., 1964].

A. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей:
1) головки бедренной кости (болезнь Пертеса—Легга);
2) головки II — III плюсневой кости (болезнь Келлера II);
3) грудинного конца ключицы;
4) фаланг пальцев рук;
5) угловая варусная деформация голени (проксим. метаэпифиза б/б кости - болезнь Бланта).

Б. Остеохондропатий коротких губчатых костей:
1) ладьевидной кости стопы (болезнь Келлера I);
2) полулунной кости кисти (болезнь Кинбека);
3) тела позвонка (болезнь Кальве);
4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Мюллера—Ренандера).

B. Остеохондропатий апофизов:
1) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера);
2) бугра пяточной кости (болезнь Шинца—Хаглунда);
3) апофизарных колец позвонков (болезнь Шейерманна—May, или юношеский кифоз);
4) юношеский эпифизиолиз;
5) лонной кости.

Г. Частичные остеохондропатий суставных поверхностей (osteochondritis dissecans Кёнига).

У детей и подростков наиболее часто встречается остеохондропатия позвонковых сегментов, эпифиза головки бедра и апофиза большеберцовой кости. Остеохондропатии других костей у детей встречаются значительно реже.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАННА — МАУ, ИЛИ ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ)

Заболевание среди всех остеохондропатий встречается наиболее часто, но у детей и подростков в связи с бессимптомным и безболезненным течением выявляется далеко не всегда. Среди детского населения оно составляет от 0,42% до 37% случаев [Sheuermann H., 1936:, Rube W., Hemmer W., 1962].

Этиология остеохондропатий позвоночника остается до сих пор неразгаданной. Большинство авторов связывают развитие остеохондропатий позвоночника с асептическим некрозом апофизов тел позвонков, причина которого остается нераскрытой. G. Schmorl (1929, 1930, 1933), F. Rathke (1955, 1966) считают, что в основе заболевания лежит дизонтогенетическая неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка. Отклонения в развитии хряща и кости при остеохондропатий позвоночника W. Miiller (1930) связывает с гипогонадизмом, A. Albanese (1931) — с адипозогенитальной дистрофией, J. Brocher (1966) — с нарушением их питания, a W. Herbert (1966) и D. Bradford (1975) — с генерализованным остеопорозом. U. Hagen (1951), К. Idelberger (1952) остеохондропатию относят к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования; М. Francillon (1958) ее наблюдал у 6 детей из одной семьи. Е.А. Абальмасова и А.П. Свияцов (1978, 1980), изучив 122 семьи, в которых остеохондропатия позвоночника повторилась у детей, родителей и родственников, также пришли к выводу, что она относится к наследственным заболеваниям, очевидно, с доминантным типом наследования.

В патогенезе с появлением морфологических исследований Шморля в 1927—1930 гг. исключено ведущее значение апофизарных колец в росте тел позвонков и развитии патологических изменений при остеохондропатии. При этом заболевании автором выявлены патологические изменения в диске и хрящевой пластинке, выполняющей роль эпифиза, нарушение целости замыкательной пластинки тела с протрузией элементов хрящевой пластинки и диска в губчатое вещество тел позвонков и образованием грыж Шморля. Вследствие образования грыж Шморля нарушается рост тел позвонков, которые приобретают плоскую и клиновидную форму.

В развитии остеохондропатии позвоночника различают уровень, стадии и тяжесть. Остеохондропатическому процессу свойственна типичная локализация в грудном отделе (в 58,6%); реже болезнь Шейерманна—May встречается в пояснично-грудном (в 18,2%) и поясничном отделах (в 17,8%), а у 5,4% детей она бывает распространенной. В шейном отделе заболевание встречается редко.

В течении остеохондропатии различают три стадии в зависимости от возраста [Brocher J., 1962]. Однако, учитывая, что кардинальные признаки остеохондропатии появляются с наступлением оссификации апофизов тел позвонков и исчезают или уменьшаются после их синостоза с телами, целесообразно I стадию, начальную, рассматривать как возникающую в стадии незрелого позвоночника; II стадию, цветущую, как проявляющуюся в начале оссификации апофизов тел позвонков и интенсивного роста позвоночника; III стадию, завершающую, как соответствующую синостозу апофизов тел позвонков.

Таким образом, развитие остеохондропатического процесса находится в прямой зависимости от активности роста позвоночника. У больных, прослеженных нами до возраста 30—52 лет, сохраняются остаточные признаки остеохондропатии, на фоне которых часто развивается остеохондроз.

Тяжесть остеохондропатии позвоночника определяется распространенностью, т.е. числом пораженных позвоночных сегментов, выраженностью кардинальных признаков (тяжестью деформации тел позвонков, степенью сужения дисков, наличием единичных и множественных передних и задних грыж Шморля), наличием болей в позвоночнике и вторичного оболочечно-корешкового синдрома и их выраженностью, степенью ограничения функции и декомпенсации позвоночника, определяемой отклонением корпуса в сторону и назад. У детей и подростков выделено три степени тяжести остеохондропатии в зависимости от выраженности указанных выше признаков. [Свинцов А.П., 1980].

Клиническая картина остеохондропатии позвоночника зависит от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса.

Наиболее ранним признаком остеохондропатии является патологическая осанка, а наиболее характерным симптомом — кифотическая деформация позвоночника. Однако не отмечено перехода патологической осанки в кифоз. Более того, фиксированный кифоз встречается в 51% случаев болезни Шейерманна—May, а тяжелый кифоз — лишь в 5,1%.

Наиболее часто и рано (с 5—6 лет) у детей с остеохондропатией позвоночника выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, которая в отличие от диспластического сколиоза носит односторонний характер. В этой начальной стадии определяются выступающие остистые отростки на уровне патологических изменений, а при пальпации остистых отростков — их болезненность (чаще верхних грудных, реже нижних грудных и изредка поясничных позвонков), которая может сохраняться и в следующей стадии.

Рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону, которые отчетливо выявляются в цветущей стадии и в дальнейшем не увеличиваются.

Во II стадии процесса происходит окончательная деформация: позвоночника — кифоз у 51%, торсия и сколиоз — у 55,4% детей. Эти деформации относятся к числу непрогрессирующих. Тяжелые формы кифоза и сколиоза встречаются не более чем у 5% детей. У 15% детей с остеохондропатией позвоночника формируется плоская спина, а у 33,9% физиологические изгибы позвоночника остаются в пределах нормы.

Во II и III стадиях остеохондропатии позвоночника дети и подростки нередко отмечают чувство усталости в спине и боль в позвоночнике, боль в нижних конечностях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; после ночного отдыха жалобы обычно исчезают.

В I стадии, но чаще во II и III, выявляются слабоположительный симптом Ласега, — реже Вассермана, оболочечные симптомы, которые сочетаются с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являются причиной такого ограничения.

Выделяется группа подростков со II (чаще III) стадией заболевания с более постоянными болями в пояснично-крестцовой области. У их родителей с остаточными признаками остеохондропатии периодически появляющиеся боли в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются в 45% случаев; боли, как правило, сопровождаются корешковым синдромом, возникают часто без видимых причин и нередко исчезают без лечения. Перемещение болей в пояснично-крестцовую область у взрослых можно объяснить стабильностью фиксированного отдела позвоночника в области остеохондропатического процесса я увеличением нагрузки на его компенсаторные отделы, где в связи с перегрузкой рано развиваются деформирующий артроз, а затем и остеохондроз.

Рентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику остеохондропатии (позвоночника) только во II стадии процесса.

В I стадии остеохондропатии кардинальные признаки отсутствуют, но могут иметься косвенные. К ним относятся: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах; легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел позвонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.

При появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.

К непостоянным и более редким признакам относятся: краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.

После синостоза апофизов с телами позвонков уменьшается клиновидная деформация, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.

В III стадии остеохондропатии у больных, наблюдаемых до 25-летнего возраста, признаков остеохондроза не обнаружено, а среди взрослых больных в возрасте 30-52 лет с остаточными признаками остеохондропатии остеохондроз выявлен в 75,3% случаев [Абальмасова Е.А, Свинцов А.Г., 1980, 1981].

Дифференциальная диагностика.
Остеохондропатию позвоночника следует дифференцировать прежде всего с другими, клинически и рентгенологически сходными дизонтогенетическими процессами. К ним относятся: фиксированная круглая спина Линдеманна, врожденный фиброз дисков Гюнтца, первичный юношеский остеохондроз, системный остеопороз. Клинические их признаки не отличаются от признаков остеохондропатии. Поэтому достоверная дифференциальная диагностика возможна лишь на основе рентгенологического обследования больных в стадии расцвета остеохондропатии при появлении ядер оссификации апофизов тел позвонков.

Фиксированная круглая спина описана Линдеманном в 1931 г. Для нее характерна различно выраженная клиновидная деформация тел в двух плоскостях без дорсовентрального удлинения позвонков. Замыкательные пластинки тел могут быть неизмененными или слегка узурированными. Межпозвоночные пространства расширены спереди и сужены сзади. После синостоза апофизов с телами деформация позвонков уменьшается, а сужение дисков в задних отделах увеличивается. Сужение диска и декомпенсированный характер деформации позвоночника с отклонением корпуса кзади могут быть причиной ранних и стойких болей, которые, как и сама деформация, наблюдаются в ряде поколений или у родственников в одной семье.

Врожденный фиброз дисков, описанный Гюнтцем в 1957 г., встречается у детей редко. Для него характерна ящикообрачная форма тел позвонков, высота которых больше дорсовентрального размера или равна ему. Замыкательные пластинки тел не нарушены или слегка неровные, а диски равномерно сужены. Сужение дисков более достоверно определяется после синостоза апофизов с телами. Встречаются семейные случаи заболевания. У взрослых форма тел обычно остается ящикообразной, а на уровне суженных дисков развивается остеохондроз.

Первичный юношеский остеохондроз, как указывал К. Lindemann, развивается на основе хондроостеонекроза. A. Lachapele (1947) к ранним признакам юношеского остеохондроза относит снижение высоты межпозвоночных дисков, их разрывы, обызвествления и уплотнения покровных пластин, смещения позвонков, которые могут выявляться у детей с 6 лет. Н. Schultze (1968) предлагает относить случаи, не укладывающиеся в симптомы остеохондропатии, к юношескому остеохондрозу. Вследствие недостаточно четкого описания признаков юношеского остеохондроза его отождествляют с остеохондропатией, а раннее развитие остеохондроза расценивают как признак завершающей стадии остеохондропатии позвоночника.

При первичном юношеском остеохондрозе, как и при остеохондропатии, наблюдается клиновидная деформация тел позвонков с уплощением и увеличением дорсовентрального размера. Однако при этом отчетливо выявляются и различия. У детей с остеохондрозом ядра оссификации апофизов тел позвонков имеют вид уплотненных глыбок, сохраняющихся в таком состоянии длительное время. Замедленная и неравномерная оссификация придает замыкательным пластинкам расслоенный вид. Клиновидная деформация и уплощение тел позвонков дорсально от апофизов выражены нерезко, а вентрально от них высота тел снижена. Наиболее характерным признаком остеохондроза является образование остеофитов. Передневерхние и передненижние углы тел позвонков, огибая апофизы, вытягиваются кпереди и заостряются, образуя характерные для остеохондроза остеофиты. Межпозвоночные пространства спереди над участками тел со сниженной высотой выглядят расширенными, но в задних отделах они сужены в сравнении с неизмененными выше и ниже расположенными сегментами.

Таким образом, характерные для остеохондроза остеофиты при юношеском остеохондрозе образуются в стадии оссификации синостоза апофизов с телами позвонков, чего не наблюдается при остеохондропатии и других дизонтогенетических изменениях в позвоночнике. В семейных случаях заболевания у родителей эти признаки .выявляются па том же уровне, что и у детей.

При системном остеопорозе у детей чаще формируется плоская спина с укороченным торсом. Иногда в нижнем грудном отделе формируется небольшой кифоз, торсия, сколиоз; часто выявляется болезненность в остистых отростках, но самостоятельные боли в позвоночнике бывают сравнительно редко.

Изменения в позвоночнике, характерные для системного остеопороза, у детей чаще обнаруживаются после травмы позвоночника на рентгенограмме, реже — при рентгенографии, произведенной по поводу самопроизвольно появившихся болел в позвоночнике. Дети с системным остеопорозом нередко бывают повышенного питания, но ограничение наклона корпуса, оболочечно-корешковые синдромы у них возникают редко. Изменения в позвоночнике при системном остеопорозе выявляются с 5 до 13 лет.

В ранней стадии характерно наличие остеопороза с четкой балочной структурой в ребрах, костях таза, телах позвонков, на фоне которого замыкательные пластинки тел выглядят узкими, четкими, как бы обведенными карандашом. Высота тел позвонков первоначально снижена мало, а дорсовентральный размер незначительно увеличен; замыкательные пластинки могут быть несколько вдавленными или скошенными спереди.

С нарастанием остеопороза и уплощения тел позвонков увеличивается их дорсовертральный размер, нарастает и вдавленность замыкательных пластинок до формирования типичных «рыбьих» позвонков. Высота смежных дисков соответственно увеличивается, они приобретают двояковыпуклую форму. При более выраженном и не компенсированном остеопорозе уплощение тел увеличивается, а боль в позвоночнике усиливается. Такие дети подлежат обследованию и лечению в стационаре.

У большинства детей к 10-14 годам остеопороз, как правило, уменьшается, высота тел позвонков увеличивается, а высота межпозвоночных дисков соответственно уменьшается. В семейных случаях заболевания к 18-20 годам изменения в позвоночнике почти полностью соответствуют изменениям в позвоночнике у родителей, перенесших в детстве системный остеопороз. При этом сохраняется менее выраженный остеопороз, различная степень уплощения тел позвонков, торсия и сколиоз, двояковыпуклая или эллипсоидная форма дисков; изредка имеется остеохондроз на уровне кифоза.

Распространенную форму остеохондропатии необходимо дифференцировать с эпифизарной и спондилоэпифизарной дисплазией. Изменения в позвоночнике при эпифизарной дисплазии могут ничем не отличаться от остеохондропатии, а платиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии имеет универсальный характер. Однако при указанных системных заболеваниях постоянно выявляются контрактуры и деформации в суставах верхних и нижних конечностей с типичными изменениями в эпифизах трубчатых костей, которые не характерны для остеохондропатии.

В свете представленных данных возникает необходимость в определении у детей признаков вариантов развития здорового и патологического позвоночника. Как в норме, так и при патологическом развитии позвоночника форму тел позвонков и изменения в диске возможно определить лишь при изучении позвоночного сегмента. У детей в связи с большим числом вариантов формы тел позвонков и дисков и постоянной их изменчивостью с ростом детей диагностика патологических процессов особенно затруднительна.

Необходимо учитывать пять форм тел позвонков и дисков. К ним относятся: 1) грудной вентральный и латеральный косой позвонки с клиновидно расширенными межпозвоночными пространствами; 2) тела в форме опрокинутой вазы, а диски — в виде опрокинутой колбы; 3) ящикообразные позвонки, высота которых равна или больше переднезаднего размера, а межпозвоночные диски — узкие и прямоугольные; 4) бочкообразная форма тел позвонков с двояковыпуклой формой замыкательных пластинок, межпозвоночные пространства — двояковогнутые; 5) плоские позвонки с высокими прямоугольными или двояковыпуклыми межпозвоночными промежутками.

Некоторые авторы считали наличие этих форм тел позвонков и дисков предстадией остеохондропатии. Однако нами установлено, что такие формы с ростом детей изменяются и у взрослых сохраняются только три формы тел позвонков — клиновидная, ящикообразная и плоские позвонки с различной степенью уплощения.

Независимо от формы тел позвонков для патологического развития позвоночника характерно увеличение дорсовентрального размера тела позвонка со ступенеобразным его выступанием от передних, реже — задних контуров тел выше и ниже расположенных позвонков; нарушение целости замыкательных пластинок с образованием грыж Шморля, постоянно сочетающимися с сужением диска; нарушение параллельности замыкательных пластинок тел позвонков, в силу чего диск суживается в переднем или заднем отделе. Равномерное сужение диска и сужение его в заднем отделе более наглядно определяются в сравнении с более высокими рядом расположенными (соседними) дисками.

Прогнозирование течения остеохондропатии и сходных с ней дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

На основании изучения семейных случаев стало возможным у детей и подростков заблаговременно прогнозировать течение дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

Ранние и стойкие боли в позвоночнике с вторичным оболочечно-корешковым синдромом и ограничением функции постоянно наблюдаются при распространенной форме (на двух уровнях), почти постоянно — при поясничной локализации, реже — при пояснично-грудном и весьма редко — при грудной локализации остеохондропатии.

Боли и оболочечно-корешковый синдром чаще и рано возникают при тяжелой форме остеохондропатии с поражением пяти и более сегментов, с выраженной клиновидной деформацией тел позвонков; наличием множественных грыж Шморля, особенно задних; сужением дисков, особенно в задних отделах.

Ранние боли часто возникают у подростков с декомпенсированной спиной, при легкой клиновидной деформации тел позвонков в нижнем грудном и поясничном отделах и клиновидной форме межпозвоночных пространств, расширенных спереди и суженных сзади.

Боли и оболочечно-корешковый синдром у детей возникают при заднем смещении позвонка (ретролистезе) и спондилолистезе (встречающихся редко), а также при ступенеобразном расположении тел позвонков.

Боли и утомляемость в спине чаще и раньше появляются у детей с декомпенсированной спиной, при которой отклонение корпуса кзади создает чрезмерную нагрузку на задние отделы позвоночника и межпозвоночные сочленения.

Самым надежным прогностическим признаком остеохондропатии и других дизонтогенетических изменений в позвоночнике у детей является наличие или отсутствие болей в позвоночнике у родителей с остаточными признаками тех же процессов. Боли в позвоночнике чаще и раньше наблюдаются при первичном юношеском остеохондрозе, остеохондропатии, фиксированной круглой спине Линдеманна, реже при врожденном фиброзе дисков Гюнтца и значительно реже у детей с системным остеопорозом.

Рекомендации к лечению.
Проявление дизонтогенетических процессов в период активного роста позвоночника, обратное развитие заболевания при замедлении или прекращении роста позвоночника свидетельствуют о «запрограммированном» течении, независимом от внешнесредовых влияний, в том числе и от лечения. Следовательно, никакие лечебные меры не могут изменить течения остеохондропатии и тем более ускорить процесс ее завершения. Поэтому стационарному лечению подлежат только дети с осложненным течением болезни.

До появления кардинальных признаков остеохондропатии: позвоночника нет необходимости ограничивать детей в играх и обучении в школе. Однако в ранней стадии могут проявиться патологическая осанка, ограничение наклона корпуса, с которыми следует бороться, используя лечебную гимнастику, целенаправленные игры, плавание. Вместо массажа может быть назначен душ. Положение на животе во время игры и отдыха, сон на жесткой постели полезны для детей с начальной стадией остеохондропатии позвоночника.

Во II стадии рекомендуют исключить спортивную нагрузку, связанную с физическими усилиями, прыжками, рывками, подъемом тяжести (метание диска, борьба, прыжки в длину и высоту), но целесообразно продолжать плавание, лечебную гимнастику и душ на спину до школы и повторно после школы перед подготовкой домашних уроков.

Детям, испытывающим чувство усталости или боли в спине, подготовку домашних уроков в течение часа следует проводить в положении лежа на животе, а затем после лечебной гимнастики — сидя. В кино, у телевизора дети должны сидеть глубоко на стуле, обхватив спинку стула руками и опираясь на нее спиной.

В летнее время всем детям, независимо от стадии заболевания, рекомендуют плавание; дети могут находиться в пионерском лагере, однако указанные выше нерациональные перегрузки должны быть исключены.

Стационарному лечению подлежат лишь дети и подростки с постоянными болями в позвоночнике, с вторичным оболочечно-корешковым синдромом, с ограничением функция позвоночника. Им показано продольное вытяжение позвоночника на наклонной плоскости, подводное нефорсированное вытяжение грузами до 5-8 кг. После вытяжения больные ходят только в корсете или с поясом штангиста, в противном случае после вытяжения и мобилизации позвоночника его нестабильность может стать причиной усиления болей.

Одновременно используют иглоукалывание, точечный массаж, физиотерапевтическое лечение (ультразвук, коротковолновая диатермия, йонофорез новокаина, галантамин, витамины B1, В2, B12, прозерин). Как показывает опыт, такое лечение во всех случаях дает положительный эффект.

При выраженном оболочечно-корешковом синдроме эффект лечения возможно получить не ранее чем через 2-3 мес, а для его закрепления в домашних условиях необходимо продолжать лечебную гимнастику с упражнениями в висе, теплый душ на спину, плавание в бассейне, а летом на море. В домашних условиях подготовку уроков в течение 1-1,5 ч следует проводить в положении лежа, а затем после сокращенного комплекса лечебной гимнастики — в положении сидя. Таким детям и подросткам в течение 6-12 мес следует исключить тяжелую физическую нагрузку.

Хирургическое лечение при остеохондропатии применяют в редких случаях тяжелых фиксированных кифозов. Для этого используют клиновидную резекцию или остеотомию позвоночника [Цивьян Л. Я., 1971; Herbert J., 1961].


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ТЕЛА ПОЗВОНКА (БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ, ПЛОСКИЙ ПОЗВОНОК)

Плоский позвонок впервые описан J. Calve в 1925 г. Как указывает С. А. Рейнберг (1964), это заболевание не относится к числу редких, а по данным М. В. Волкова и В. Л. Андрианова (1970), среди опухолевых и диспластических процессов в позвоночнике у детей и подростков оно составило 20%.

Этиология и патогенез.
По представлению Кальве, в основе плоского позвонка лежит асептический некроз губчатой кости тела позвонка, что подтверждено микроскопическими данными Е. Mezzari (1938). Однако пункционной биопсией установлено, что развитие плоского позвонка наблюдается при болезни Гоше, лимфогранулематозе и наиболее часто при эозинофильной гранулеме. К 1974 г. в литературе описано 166 случаев эозинофильной гранулемы позвонков [Грацианский В. П., 1058, 1963; Волков М. В., 1962, 1968; Хакимжанова К. X., 1974; Compere E. et al., 1950, 1954; Schajowicz E. et al., 1973]. По данным этих авторов, асептическая природа плоского позвонка сомнительна или она встречается как исключение. Наиболее часто плоский позвонок у детей является следствием эозинофильной гранулемы.

Клиническая картина.
Плоский позвонок чаще встречается у мальчиков в возрасте от 3 до 16 лет, преимущественно в возрасте 7-14 лет. По данным К. X. Хакимжановой (1974), из 47 больных у 27 были поражены грудные, у 13 — поясничные, у 7 — шейные позвонки, а у 25 больных выявлен множественный эозинофилез. Ранними симптомами заболевания являются утомляемость в спине, боль в позвоночнике или иррадиирущая боль, которая может впервые возникнуть в момент прыжка, кувырка через голову. В этих случаях боль может быть следствием патологического перелома тела позвонка.

При пальпации остистых отростков определяется болезненность и пуговчатое выступание остистого отростка пораженного позвонка. Наклон корпуса и разгибание могут быть ограниченными, возможны корешковые и спинальные симптомы. У 6% детей заболевание начинается с подъема температуры до 39°С. В анализах крови выявляется увеличенная СОЭ, эозинофилия.

На профильной рентгенограмме в начале заболевания может выявляться склероз нижней и смежной площадки тела позвонка, снижение высоты и легкая клиновидность его; в 1/6 случаев может обнаруживаться паравертебральная тень, напоминающая натечный абсцесс. (В этих случаях необходимо исключить туберкулезный спондилит.) В дальнейшем с нарастанием уплощения тела и увеличением его диаметра, расширением межпозвоночных промежутков, уплотнением тени уплощенного позвонка трудности в диагностике болезни Кальве исчезают. Однако в отдельных случаях плоский позвонок клинически может себя ничем не проявлять.

Дифференциальная диагностика.
Болезнь Кальве в ранней стадии следует дифференцировать с инфекционным остеохондритом, остеомиелитом, туберкулезным спондилитом.

Лечение.
Лечение начинают с назначения постельного режима, реклинирующей кроватки, общей и лечебной гимнастики в положении лежа, а при поражении шейного отдела — вытяжения в корсете Блаунта, витаминотерапии, массажа. Во время выполнения уроков ребенка укладывают на живот, а под грудь подкладывают подушку. Заболевание отличается длительным течением — до 2—4 лет и более. Ставить больных можно только в корсете при завершении восстановительного процесса. В. Л. Андрианов, К. X. Хакимжанова и В. Л. Герцман (1972) у 16 детей применили металлическую стяжку позвонков, что позволило ускорить восстановление структуры пораженного позвонка. Активность восстановительных процессов находится в прямой зависимости от возраста больного: чем ранее начинается заболевание, тем активнее протекают процессы восстановления.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСА—ЛЕГГА—КАЛЬВЕ)

Заболевание выделено как самостоятельное A. Legg (1909), G. Perthes (1910), J. Calve (1916), и с тех пор его называют именами данных авторов. Среди всех остеохондропатий оно составляет от 0,17 до 17% [Шапиро М. Н., Цыпкин Б. Н., 1935; Низовская М. М., Грацианский В. П., 1940], а среди заболеваний суставов — до 25,3% [Крылова М. Д., 1966].

Этиология.
Причины возникновения асептического некроза эпифиза головки бедренной кости у детей остаются невыясненными, но продолжают обсуждаться инфекционная, травматическая, обменно-гормональная и наследственная теории, однако ни одно не имеет убедительных доказательств.

Патогенез.
Представление о патогенезе остеохондропатии головки бедренной кости основывается главным образом на микроскопическом исследовании биопсийного материала и отдельных случаев -аутопсии [Штурм В. А., 1935; Капятанаки А. Л., 1964; Ponseti J., 1956]. В начале заболевания в полости тазобедренного сустава обнаруживается избыточное количество желтоватой жидкости, утолщенная и отечная синовиальная оболочка, что свидетельствует о наличии синовита. Бактериологическим исследованием не определен инфекционный его характер.

Поскольку заболевание относят к аваскулярной природе, особый интерес представляют ранние изменения в капсуле сустава и ее сосудах. А. Л. Капитанаки (1964) в капсуле тазобедренного сустава при остеохондропатии обнаружил скопление плазматических клеток, P. Mass (1957) выявил периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, а Г. Г. Спиридонов (1959) в сосудах фиброзного слоя капсулы и прилегающей клетчатки обнаружил утолщение стенки сосуда с сужением его просвета. Такие изменения в капсуле напоминают аллергическое воспаление и, очевидно, относятся к начальным признакам остеохондропатии.

Выявляемое радиоизотопным исследованием нарушение кровообращения во всей пораженной конечности и расстройства микроциркуляции в виде застойных явлений в капиллярах ногтевого лимба пальцев стопы, их расширение и извилистость, замедление кровотока, застойный синюшный фон могут при болезни Легга—Кальве—Пертеса носить вторичный характер [В. М. Гартаницкая, 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1972].

При микроскопическом исследовании бедренной кости в начальной стадии остеонекроза R. Mattner (1968) выявил некроз ядер остеоцитов, некроз костного мозга в субхондральных зонах, участки детрита в эпифизарном хряще. В. А. Штурм (1935) провел подробное макро- и микроскопическое исследование тазобедренного сустава мальчика 11 лет с III—IV стадией болезни Пертеса. Макроскопически выявлено, что при надавливании хрящ головки сдавливается и сплющивает размягченную под ним кость. Аналогичное размягчение кости выявляется в параэпифизарной зоне шейки бедра, где эпифиз, как колпачок, надет на шейку. Укорочение и расширение шейки бедра, грибовидная головка, возможно, образуются в результате этого оседания эпифиза. Костные балки эпифиза некротизированы и размягчены, напоминают губку. Некроз костных балок с жировым костным мозгом, бедным клеточными элементами, выявляется в эпифизе, шейке бедра и в меньшей степени в крыше суставной впадины и большом вертеле. В. А. Штурм на основании распространенности процесса рассматривал болезнь Пертеса как «остеохондропатию тазобедренного сустава», а не только эпифиза головки бедренной кости. Патологический процесс при этом носит характер глубокой дистрофии с некрозом губчатой кости, отчасти и хряща, особенно в зоне эпифизарного окостенения, с некрозом костного мозга [Штурм В. А., 1935; Шаиро Э. И., 1970; Ponseti J., 1956].

Клиническая картина.
Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей в возрасте 5—10 лет, но возможны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Как правило, поражается один, чаще правый, сустав, но при этом нередко меньшая степень остеохондропатических изменений выявляется и в другом суставе, которые могут подвергаться обратному развитию, не проходя всех стадий. Типичный двусторонний процесс встречается в 7—10% случаен, но, как правило, он развивается не одновременно [Капитанами A. Л., 1964]. Мальчики заболевают в 4—5 раз чаще девочек.

Клиника болезни Пертеса описана многими авторами, но до сих пор поздняя диагностика встречается нередко. Основной причиной поздней диагностики заболевания является слабая выраженность симптомов, продолжительные периоды безболезненного течения после появления и исчезновения первых болей.

Самыми ранними и частыми признаками болезни Пертеса являются боль и хромота. Однако в определенном проценте случаев боль отсутствует. Локализация болей непостоянная: у 65,9% больных она возникает в области тазобедренного сустава, у 12,4% больных — в коленном суставе, у 10,6% —во всей нижней конечности [Капитанаки А. Л., 1964]. Иногда дети жалуются на чувство стягивания в области большого вертела, где определяется выраженный, плотный, ограниченный отек.

Хромота в начале заболевания может быть результатом боли и контрактуры сустава, а позже следствием снижения высоты эпифиза, легкого подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц. Наиболее часто при болезни Пертеса наблюдается ограничение внутренней ротации бедра — у 87,7—91,2% детей, несколько реже — ограничение наружной ротации сгибания — у 35,9%, приведения — у 30,9%. У 55% детей формируется сгибательная и наружно-ротационная контрактура [Капитанаки А. Л., 1964; Лимин А. Л., Хвисюк Н. И., 1970].

Атрофия мышц относится к ранним и постоянным симптомам; она более всего заметна в области ягодичных мышц и мышц бедра. В ряде случаев на фоне лимфостаза, утолщения кожи и подкожной клетчатки она может быть малозаметной. Симптом Александрова, как правило, бывает положительным. Могут иметь место выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, которые более заметны при одностороннем процессе. К ним относятся бледность и похолодание стопы, снижение температуры конечности на 0,5—2°С, меньшая выраженность капиллярного пульса в области пальцев стопы, морщинистая кожа подошвы (кожа прачки), замедление биологической и гидрофильной проб, асимметрия реакции потоотделения по Минору, нарушения кровообращения во всей конечности в сравнении со здоровой, выявляемое при радиоизотопном исследовании [Гортаницкая В. М., 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1974].

Острое начало болезни Пертеса встречается в 0,4—6% случаев, с подъемом температуры и воспалительным сдвигом в крови [Королев В. А., 1964; Фурдюк В. В., 1976; Mass P., 1962]. Однако и у детей с обычным течением нередко наблюдается субфибрильная температура, повышение СОЭ до 23—34 мм/ч, лейкоцитов до 109/л, лимфоцитов до 45—54% [Макушин В. Д., 1963; Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].

Рентгенологические признаки.
В течении остеохондропатии головки бедренной кости у детей различают пять последовательно развивающихся стадий, каждой из которых свойственны свои патоморфологические и рентгенологические особенности. I, начальная, стадия характеризуется некрозом губчатой кости эпифиза и костного мозга, II стадия — импрессионным переломом, III стадия — фрагментацией эпифиза, IV стадия — репарацией, V стадия — окончательным восстановлением кости.

Наибольшие трудности в рентгенологической диагностике испытывают именно при начальной (I) стадии заболевания. Поэтому для диагностики данной стадии различают три группы признаков: изменения в мягких тканях (капсуле и мышцах), проекционные изменения в костях таза и тазобедренного сустава, прямые признаки заболевания.

На мягкой рентгенограмме обоих тазобедренных суставов в I стадии возможно выявить усиление интенсивности и расширение тени капсулы тазобедренного сустава вследствие синовита [Ferguson A., 1930], расширение межмышечных пространств между средней, малой ягодичной и подвздошно-поясничной мышцами вследствие отека [Шитова Н. К., 1961; Капитанаки А. Л., 1964]. Прямыми признаками I стадии заболевания являются остеопороз костей тазобедренного сустава и соответствующей половины таза, особенно верхне-наружного отдела суставной впадины [Герасимова Н. А., 1925]; неоднородность, пятнистость параэпифизарной зоны шейки бедренной кости, симулирующие ее расширение; извилистость и неравномерность хрящевой эпифизарной пластинки, наличие краевой узуры и выступа на .смежных поверхностях эпифиза головки и шейки в области эпифизарной зоны, уплощение сферического контура эпифиза, появление выпуклого наружного контура шейки бедренной кости, увеличение высоты суставной щели [Рейнберг С. А., 1925; Приезжева В. Н., 1971].

Проекционные признаки можно выявить лишь при условии правильной симметричной укладки больного и рентгенографии костей таза и обоих суставов. К этим признакам относят разную проекцию крыла подвздошной кости, запирательного отверстия справа и слева [Петухова Л. И., Волкова В. В.], расширение фигуры слезы [Halkier, 1956].

В качестве ранних косвенных признаков болезни Пертеса предложены рентгенометрические: смещение крестца в здоровую сторону; изменение формы линии Шентона из дугообразной в квадратную; увеличение эпифизарно-диафизарного угла Альсберга; увеличение угла, образованного пересечением оси бедра с плоскостью входа в суставную впадину; уменьшение угла, образованного пересечением линии Хильгенрейнера с продолжением линии эпифизарного хряща; смещение вершины и увеличение угла, образованного пересечением сагиттальной оси таза с продолжением плоскости входа в суставную впадину [Абальмасова Е. А., Крюкова И. Н., 1979].

В конце I стадии в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости могут выявляться очаги деструкции, в области которых позже формируются кистевидные просветления; шейка укорачивается, становится шире. Первая стадия продолжается до 6 мес [Рейнберг С. А., 1964].

Во II стадии — импрессионного перелома, при которой некротические костные балки, теряя прочность под влиянием статической и динамической нагрузки, надламываются и импрессируются. Рентгенологически в этой стадии тень эпифиза уплотняется; структура его утрачивается, а высота снижается, суставная щель соответственно расширяется. Начиная с этой стации диагностика заболевания не представляет затруднений. II стадия продолжается от 3 до 6—8 мес.

В III стадии фрагментации эпифиза, при которой происходит реваскуляризация эпифиза со стороны надкостницы шейки бедренной кости, хряща головки, губчатой кости шейки. В глубь некротической кости эпифиза врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Они разделяют головку на отдельные фрагменты, а в шейке образуются кисты различных размеров. Эта стадия продолжается от 1 до 1,5 лет. Одновременно за рассасыванием старой кости следует процесс образования новой кости, который идет активнее с внутренней стороны, а в центре головки могут длительно сохраняться плотные секвестроподобные тени.

В IV стадии — репарации; при ней секвестроподобные тени исчезают, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии — конечной, соответствующей восстановлению формы головки и структуры, характерной для зрелой кости. Восстановление головки может быть двояким; при благоприятных исходах высота эпифиза головки приближается к его высоте в нормальном суставе. Однако при самых идеальных исходах высота головки восстанавливается не боле чем па 85%. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму; она на 30—70% не перекрывается впадиной, у 75% больных впадина уплощается и вытягивается кверху [Редулеску А., 1967]. Шейка бедренной кости укорачивается и расширяется. В этих случаях может формироваться подвывих бедра.

У детей с подвывихом создаются условия к раннему развитию деформирующего артроза, который В. М. Ермолаев и П. Д. Мицкевич наблюдали уже у больных в возрасте 15—20 лет. М. Д. Крылова (1971) описала локализованную форму остеохондропатии в верхне-наружном квадранте головки, а А. Л. Лимин, Н. И. Хвисюк (1970) в 19% наблюдали субкапитальную форму — с более благоприятным течением.

Лечение.
Комплексное консервативное лечение болезни Пертеса предусматривает прежде всего полную разгрузку конечности, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания некротической костной ткани и следующих за ним процессов новообразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса.

Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно, как только поставлен диагноз. Разгрузка конечности предупреждает дальнейшее снижение высоты эпифиза, последующее восстановление которого происходит только в пределах исходной высоты. В процессе лечения никакими средствами невозможно увеличить высоту уплощенного эпифиза.

С целью разгрузки используют вытяжение манжетой за голеностопный сустав или шинно-гильзовый тутор, обычно туго фиксированный на бедре и голени. При атрофии мышц и распространенных вегетативно-сосудистых нарушениях во всей конечности (прежде всего выраженных застойных явлениях в венозном русле) такие виды вытяжения следует считать нерациональными и даже вредными.

Широкое применение нашла гипсовая кроватка и глухая гипсовая повязка, лечение в которых каждые 3—4 мес чередуют с функциональным восстановительным лечением или скелетным вытяжением [Somervill Е., 19711. М. Harrison и М. Меnon (1966), изучив результаты лечения болезни Пертеса всеми существующими методами, нашли, что наилучшим оказался метод фиксации бедер туторами с внутренней ротацией и умеренным отведением. При этом методе головка бедренной кости центрируется в суставной впадине, а фиксированное отведение бедер уменьшает давление на пораженную головку; при этом методе также сохраняется подвижность в тазобедренных и голеностопных суставах.

Общую гимнастику для верхних и нижних конечностей (исключая пораженную конечность), мышц спины и брюшной стенки начинают проводить с I стадии и продолжают постоянно. В это время ребенка заставляют производить активные сокращения ягодичных и четырехглавой мышц на больной стороне, активные движения в голеностопном суставе. В III стадии детям разрешают присаживаться, им проводят легкие пассивные движения в тазобедренном и коленном суставах. С IV стадии подключают активные упражнения для пораженного тазобедренного сустава. Указанный ортопедический режим следует сохранять до стадии восстановления головки бедренной кости. С восстановлением структуры головки и шейки, свойственной зрелой кости, в положении лежа используют упор на пружинных приспособлениях (ходьба лежа), вращение на стационарном велосипеде, легкую опору на конечность во время ходьбы па костылях.

Полную нагрузку на конечность разрешают лишь после того, как на двух последних рентгенограммах, сделанных с интервалом в 2—3 мес после указанного выше подготовительного лечения, структура головки и шейки бедренной кости остается неизменной.

Нагрузку на конечность без костылей в первый год после окончания лечения увеличивают постепенно, полностью исключая прыжки, переходы на большие расстояния, подъем тяжести, приседания. В это время рационально использовать прогулки па велосипеде, плавание. В дальнейшем перенесшим болезнь Пертеса лицам необходимо избегать чрезмерных нагрузок на сустав, систематически проводить утреннюю гимнастику, преимущественно лежа, полностью исключая упражнения приседания; для них полезно пребывание на море в летнее время и плавание в бассейне — в зимнее. Эти меры необходимы для предупреждения развития раннего деформирующего артроза в тазобедренном суставе. Массаж пораженной конечности проводят во всех стадиях заболевания с перерывами на 3—4 нед; он направлен прежде всего на устранение застойных явлений в лимфатической и венозной системах конечности и улучшение активного кровообращения.

Медикаментозные средства в комплексном лечении болезни Пертеса занимают важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию кровообращения в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания и регенерации. Учитывая преобладание спастического типа кровообращения, в качестве сосудорасширяющих средств используют никотиновую и аскорбиновую кислоту, но-шпу, никошпан, депо-падутин и др. Наибольший сосудорасширяющий эффект у детей получен от никотиновой и аскорбиновой кислоты, что подтверждено капилляроскопией. Поэтому со II до V стадии следует применять указанные средства, чередуя их и делая перерывы на 1—1,5 мес. На протяжении всего периода лечения детям дают комплексы витаминов. Л. А. Смирнова и Е. А. Вишневецкая (1976) с целью стимулирования остеогенеза применяли повторные курсы инъекции витамина В12, который, являясь неврогенным стимулятором, способствует нормализации и вегетативно-сосудистых функций; применяют парафин, озокерит (t 35—38°С), грязевые аппликации, горячие ванны и укутывания. Однако при венозном застое, что характерно для I стадии, эти средства лишь увеличивают застойные явления, что подтверждено данными капилляроскопии [Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].

Указанные тепловые процедуры наиболее рационально назначать в стадии фрагментации, репарации и окончательного восстановления.

В стадии импрессионного перелома, особенно в стадии фрагментации, рационально использовать алоэ, ФиБС, стекловидное тело, электрофорез с препаратами, содержащими йод, что ускоряет рассасывание некротической кости [Волков В, В., Ковальская О. А., Шифрис А. Ш., 1965], диатермию, УВЧ, а в стадиях восстановления — электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор. Как указывают В. И. Рокитянский (1962), А. Н. Рыжих (1966), А. С. Мартене (1967), электрофорез с йодидом кальция ускоряет восстановление костной ткани, а ультразвук активирует рассасывание некротической костной ткани.

Все указанные лечебные средства у детей с болезнью Пертеса применяют на фоне общеукрепляющего лечения (поливитамин, рыбий жир, глюконат кальция, апилак, гелио- и аэротерапия, питание богатое белками и витаминами).

Результаты консервативного лечения.
Общая продолжительность консервативного лечения, но данным различных авторов, колеблется от 2—3 до 4—6 лет [Рейнберг С. А., 1925; Крылова М. Д., 1971; Приезжева В. Н., 1971; Somervill E., 1971]. Продолжительность и результаты лечения находятся в прямой зависимости от возраста детей к началу заболевания и от стадии болезни к началу лечения. Чем меньше возраст ребенка и чем раньше начато лечение, тем быстрее и полноценнее завершается процесс восстановления головки бедра.

В оценке результатов лечения болезни Пертеса используют преимущественно трехбалльную систему, которая является довольно субъективной. Так, по данным Н. Waldenstrom (1922), отличные функциональные исходы получены у 62% детей, хорошие — у 25% детей, удовлетворительные — у 13%. Рентгенологически у этих же больных хорошие исходы определены только у 30% детей, удовлетворительные — у 54%, плохие — у 16% детей. Как указывает автор, остеохондропатический процесс лишь в редких случаях не оставляет последствий и поэтому нельзя рассчитывать на хорошие исходы самоизлечения. И. М. Шаматов и В. В. Синев (1966) подтверждают это: из наблюдаемых ими 28 детей с болезнью Пертеса, из которых 22 ребенка лечения не получали, в отдаленные сроки (до 9—30 лет) у 14 была выраженная хромота и симптом Тренделенбурга, у 22 — укорочение бедра, диффузная атрофия мышц (на 2—4 см), ограничение отведения и особенно внутренней ротации бедра. Ограничение сгибания и разгибания в тазобедренном суставе имелось у всех больных. На рентгенограмме у всех больных головка была грибовидной формы, а у 13 края ее выступали за край впадины. Эти данные убедительно подтверждают необходимость систематического лечения болезни Пертеса у детей. А. Л. Капитанаки (1963) из 95 детей, у которых лечение начато своевременно, хорошие результаты получил у 80, а из 40 детей, которым лечение начато поздно, такие результаты наблюдались только у 16.

К хирургическому лечению остеохондропатии головки бедренной кости прибегают сравнительно редко. Оно направлено на ускорение реваскуляризации эпифиза головки и сокращение сроков лечения. Однако А. Л. Капитанаки (1963) считает хирургическое лечение показанным в случаях замедленного рассасывания некротических костных балок эпифиза, что может быть выявлено не ранее чем через 1—1,5 года от начала болезни, а Э. И. Шаиро (1970) рекомендует его во всех случаях в стадии импрессионного перелома.

Предложены различные хирургические методы лечения болезни Пертеса: чрезвертельная остеотомия бедра [Козловский А. А., 1924], транстрохантерно-цервикальный остеосинтез [Fergusson A., 1955; Howorth M., 1966], туннелизация шейки и эпифиза бедра спицей Киршнера при затянувшейся III стадии. В качестве постоянного раздражителя для реваскуляризации и костеобразования используют алло- и ксенотрансплантаты, свободный аутотрансплантат, аутотрансплантат на питающей ножке [Шаиро Э. И., 1970]. Небольшое число наблюдений каждого из перечисленных методов у отдельных авторов не позволяет дать им объективную оценку. А. Л. Капитанаки отметил ускорение реваскуляризации эпифиза головки бедра у 8 из 9 больных после туннелизации и у одного из трех — после межвертельной остеотомии бедра. Э. И. Шапиро (1970) при введении в шейку и эпифиз бедра аутотрансплантанта на питающей сосудистой ножке отметил сокращение сроков восстановления эпифиза головки бедра. В экспериментальных исследованиях получены морфологические доказательства проникновения сосудов через питающую надкостнично-мышечную ножку трансплантата в шейку и эпифиз бедра.

После чрезвертельной остеотомии развивается остеопороз в проксимальном отделе бедра, который сохраняется длительное время, но последующего ускорения восстановительных процессов и улучшения исходов не установлено. Гомотрансплантат, введенный в шейку бедра, сохраняется неизмененным до 4—6 лет, а в ряде случаев вокруг него образуется склеротический вал, возможно, как проявление тканевой несовместимости. Такие трансплантаты, безусловно, не являются стимуляторами процессов реваскуляризации и костеобразования.

В случаях длительного сохранения стадии импрессионного перелома в эпифизе или при наличии в нем секвестроподобных участков мы применили просверливание канала от основания большого вертела через шейку в эпифиз троакаром диаметром 0,5—0,7 см и дополнительное просверливание 8—10 каналов спицами. Через такие каналы врастает богатая сосудами грануляционная ткань, что улучшает питание кости.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ОСГУДА — ШЛАТТЕРА)

Заболевание описано впервые Шлаттером и Осгудом в 1903 г. Встречается нередко, поражает преимущественно мальчиков в возрасте 13—15 лет, крепкого телосложения, занимающихся спортом. Среди всех остеохондропатий болезнь Шлаттера чаще встречается с двух сторон (на обеих ногах). При микроскопическом исследовании патологических образований обнаружены нарушения в процессах окостенения [Шапиро М. И., Цыпкин Б. Н., 1935]. У ряда подростков изменения в бугристости большеберцовой кости сочетаются с изменениями в позвоночнике, характерными для остеохондропатий. Эти клинические наблюдения лишь подтверждают дизонтогенетическую природу этих двух процессов.

Заболевание возникает без видимых причин или, чаще, после травмы и повышенной физической нагрузки.

Клиническая картина.
Над бугристостью большеберцовой кости появляется припухлость, отечность, утолщение и выбухание хряща, болезненность при пальпации, а также при опоре на коленный сустав, в момент сгибания и выноса конечности кпереди.

В оценке рентгенологических признаков болезни Шлаттера необходимо учитывать большое число вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости, разный ее характер справа и слева [Рейнберг С. А., 1964; Радулеску А., 1967]. Поэтому диагностику основывают на данных клиники (боль, припухлость) и несоответствии между значительным выбуханием хряща бугристости и меньшей ее величиной на рентгенограмме.

Процесс протекает благоприятно и заканчивается восстановлением структуры апофиза; функция коленного сустава при этом не страдает. Заболевание следует дифференцировать с инфрапателлярным бурситом, остеомиелитом, хрящевой опухолью.

Лечение.
Предусматривают прежде всего исключение перегрузок; показаны физиотерапевтические процедуры. Некоторые авторы прибегают к хирургическому лечению, которое у детей следует считать недопустимым в связи с опасностью повреждения и раннего синостоза апофизарной ростковой зоны, в результате чего может развиться рекурвация в коленном суставе.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРА ПЯТОЧНОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ШИНЦА-ХАГЛУНДА)

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана P. Haglund в 1907 г. и Н. Schinz в 1922 г.; у детей встречается редко. Заболевание начинается с острых или постепенно усиливающихся болей в области пяточного бугра, особенно после нагрузки. Над пяточным бугром возникает припухлость без признаков воспаления. При пальпации или разгибании стопы в этой области появляется выраженная боль. Больные ходят с опорой на передний отдел стопы. Рентгенологически заболевание диагностировать трудно в связи с наличием в норме 4 ядер окостенения, уплотнения центрального ядра, наличие зазубренных поверхностей пяточной кости и апофиза, различного числа ядер справа и слева. Поэтому диагностику заболевания основывают на данных клиники и рентгенологически выявляемой типичной пятнистости в области уплотненного ядра окостенения.

Лечение.
Ограничивают нагрузки; применяют озокеритовые аппликации, компрессы на ночь; назначают обувь с каблуком. На время острых болей конечность фиксируют лангетой.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ СТОПЫ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЛЕРА I)

Заболевание впервые описано A. Kohler в 1908 г. Болезнь встречается редко и преимущественно у детей в возрасте 8—12 лет. Нередко процесс развивается па обеих стопах. Микроскопически доказан асептический некроз губчатой ладьевидной кости и сохранность покровного хряща.

Заболевание начинается с боли по тыльной поверхности стопы, хромоты. На уровне ладьевидной кости появляется припухлость без признаков воспаления. Возможны ночные боли. Дети ходят с опорой на наружный край стопы. Болезнь продолжается от 8—12 мес до 1—2 лет [Радулеску А., 1976; Гольдштейн Д., Завьялова Н. В., 1930].

Рентгенологическая картина в начальной стадии характеризуется остеопорозом, затем уменьшением ядра окостенения ладьевидной кости с последующим его уплотнением и сплющиванием, иногда прослеживается ее фрагментация. Процесс идет медленно и заканчивается неполным восстановлением структуры и формы кости.

Лечение состоит в разгрузке в гипсовом сапожке с каблуком; применяют физиотерапевтическое лечение, а затем стельку с супинатором.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ II-III ПЛЮСНЕВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕЕРА II)

Заболевание описано А. Кohler в 1920 г. и названо его именем. У детей встречается сравнительно редко, преимущественно у лиц женского пола. В основе лежит асептический некроз эпифиза головки II, реже III, плюсневой кости и крайне редко — обеих костей.

Клиническая картина.
Заболевание возникает в возрасте 10— 20 лет. Болезнь начинается исподволь с болей у основания II— III пальца стопы, усиливающихся при ходьбе и при пальпации головки этих костей. На тыле стопы у основания пальца появляется отек без признаков воспаления. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Указанные симптомы сохраняются довольно продолжительное время, затем постепенно стихают. В позднем периоде боли могут возобновиться в связи с развитием деформирующего артроза.

Рентгенологически чаще выявляется уплотнение и снижение высоты головки II или III плюсневой кости; затем головка приобретает пятнистый рисунок, суставная щель расширяется. В конечной стадии полного восстановления структуры и формы головки обычно не наблюдается.

Лечение.
Назначают гипсовый сапожок с каблучком для опоры во время ходьбы, затем ортопедическую стельку с выкладкой продольного и поперечного сводов, что обеспечивает разгрузку переднего отдела стопы. При безуспешности консервативного лечения А. Радулеску (1967) предложил резекцию измененной головки с пластикой акриловым протезом, однако у детей и подростков такая операция противопоказана.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЛУЛУННОЙ КОСТИ КИСТИ (БОЛЕЗНЬ КИНБЕКА)

Заболевание описано Кинбеком в 1925 г. и названо его именем. У детей и подростков встречается редко, возникает преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 17—50 лет, чаще без каких-либо видимых причин. В основе его лежит субхондральный некроз полулунной кости.

Клинически болезнь Кинбека проявляется локальными болями и припухлостью в области полулунной кости. При тыльном сгибании кисти, сжатой в кулак, боли усиливаются. На рентгенограмме определяются сначала помутнение костной структуры, секвестроподобно уплотненные тени, снижение высоты полулунной кости.

Лечение.
Консервативное: фиксация гипсовой лангетой, физиотерапевтические процедуры. Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и длительном лечении.


ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГРУДИННОГО КОНЦА КЛЮЧИЦЫ

У детей и подростков заболевание встречается крайне редко. Клинически над грудинным концом ключицы выявляются припухлость, локальная болезненность, утолщенные контуры ключицы в этом отделе.

На рентгенограмме определяется несколько расширенный грудинный конец ключицы с неравномерными процессами оссификации.

Лечение.
Консервативное: рекомендуют ограничить нагрузку на верхнюю конечность, особенно резкие движения.


РАССЕКАЮЩИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ (БОЛЕЗНЬ КЁНИГА)

Рассекающий остеохондроз (остеохондрит) суставных поверхностей (болезнь Кёнига) представляет собой ограниченный субхондральный некроз суставного отдела. Заболевание описано Кёнигом в 1920 г. У ортопедических больных частота составляет 0,8%, а среди заболеваний коленного сустава — 2%; у детей встречается сравнительно редко [Диасемидзе А. X., 1976].

Этиология.
Происхождение заболевания по существу остается невыясненным, но продолжают обсуждаться дегенеративные, диспластические, нервно-сосудистые, травматические, эндокринные причины. Сосудистая теория связывает развитие ограниченного субхондрального некроза с микотической эмболией сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза [Айзенштейн А. И., 1902; Власенко В. Е., 1964; Башкирова Ф. X., 1973; Ludloff К., 1908; Axhausen A., 1920; Lang F., 1941].

Травматическая теория основывается на возникновении очага рассекающего остеохондроза у молодых лиц, постоянно испытывающих большие физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат, наличии травмы, возникновении очага в наиболее нагружаемых участках коленного сустава [Носовицкий С. Я., 1954; Дьяченко В. А., 1958; Масловский Г. К., 1958; Диасемидзе А. X., Миронова 3. С., 1976; Kappis M., 1920; Nagura Sh., 1960. и др.].

Клиническая картина.
Рассекающий остеохондроз возникает в возрасте 11—60 лет, но преимущественно в возрасте 20—40 лет; у лиц мужского пола в 2 раза чаще. Патологический очаг у 93% больных локализуется в коленном суставе, причем у 68% больных с двух сторон; значительно реже — в локтевом, голеностопном и тазобедренном суставах.

В развитии патологического процесса С. А. Рейнберг (1964), Н. Wagner (1964), A. Reichelt (1969) различают две стадии, 3. С. Миронова и А. X. Днасемидзе (1976) — три стадии.

При I стадии имеются боли в суставе и небольшой синовиит, они обычно исчезают после покоя. Рентгенологически выявляется уплотнение кости на ограниченном участке суставной поверхности с узким ограничивающим ободком просветления.

У детей и подростков II стадия характеризуется более выраженными и часто повторяющимися болями, реже — синовитом. У взрослых эти признаки выражены значительнее и носят более стойкий характер. На рентгенограмме определяется отграничение очага (со всех сторон уплотненного костно-хрящевого фрагмента) более широкой зоной просветления.

В III стадии у детей, даже при наличии свободного костно-хрящевого тела, явления синовита чаще отсутствуют, а боли возникают лишь в момент блокады или после повышенной нагрузки. У взрослых могут иметь место выраженные боли, стойкий синовит, наличие блокад, обусловленных ущемлением выпавшего костно-хрящевого фрагмента, нарушением функции сустава и опорности конечности.

Помимо типичных форм рассекающего остеохондроза, 3. С. Миронова и А. X. Диасемидзе выделили нетипичные формы: в виде кистовидного просветления, миниатюрного очага размером 2—4 мм и плоского очага в виде тонкой костной пластинки. Как указывают эти авторы, нетипичные формы трудны для диагностики.

Дифференциальная диагностика.
Рассекающий остеохондроз суставных поверхностей у детей, особенно если имеется двустороннее или множественное поражение, наиболее часто следует дифференцировать с множественной эпифизарной дисплазией. У детей, подростков и взрослых также следует иметь в виду повреждение хряща мыщелков бедра и надколенника, сопровождающееся болями и синовитом.

Лечение.
Способы лечения рассекающего остеохондроза зависят от стадии заболевания и возраста больного. В I и II стадии и при атипичных формах у детей и подростков показано только консервативное лечение, которое предусматривает покой и разгрузку, физиотерапевтические процедуры. После выписки из стационара следует исключать перегрузки. Результаты консервативного лечения у детей и подростков обычно хорошие, но не исключаются повторные синовит и боли.

Хирургическое лечение детям показано только при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, создающего блокаду сустава и поддерживающего хронический синовит. После удаления свободного костно-хрящевого тела синовит и боли у детей и подростков, как правило, не возобновляются.


ВАРУСНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ШЕЙКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (ЮНОШЕСКИЙ ЭПИФИЗЕОЛИЗ)

Симптоматическая варусная деформация шейки бедра относится к числу распространенных, возникающих после перелома шейки бедра и чрезвертельного перелома вследствие наличия патологического очага в шейке (опухоль, фиброзная дисплазия, костно-хрящевой экзостоз), рахита, кишечной и почечной остеодистрофии, несовершенного остеогенеза, при эпифизарных дисплазиях и др.

Деформация шейки бедренной кости как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко, в виде врожденной, детской дистрофической и юношеской (юношеский эпифизеолиз) форм.

Врожденная варусная деформация шейки бедра формируется внутриутробно; она, как правило, сочетается с гипоплазией всей конечности, укорочением конечности, задержкой процессов оссификации хрящевой шейки и головки. Клинически при опоре на конечность возникают резкая хромота, положительный симптом Дюшенна—Транделепбурга; отведение бедра и наружная ротация резко ограничены, конечность укорочена и недоразвита. На рентгенограмме выявляется высокое стояние большого вертела, поздняя оссификация эпифиза и особенно шейки бедра; головка может быть увеличена и смещена книзу, суставная впадина уплощена. У детей раннего возраста, до наступления оссификации, лечение сводится к компенсации укорочения; с 5—6 лет иногда показана корригирующая подвертельная остеотомия по Диксону—Крюку и фиксация пластиной. После стабилизации тазобедренного сустава рекомендуют произвести удлинение бедра с помощью остеотомии или разрыва дистальной ростковой зоны бедренной кости. Однако следует иметь в виду, что в отличив от других видов укорочения при гипоплазии нижней конечности имеется укорочение фиброзно-измененных мягких тканей, что затрудняет удлинение конечности.

Детская дистрофическая варусная деформация шейки бедра встречается редко и развивается у детей в возрасте 3—5 лет. Клинически деформация проявляется хромотой, усилением поясничного лордоза, ограничением отведения и наружной ротации. Рентгенологически характерно наличие дистрофической зоны костной перестройки, выявляющейся в виде щели, напоминающей ложный сустав, или зону перестройки Лоозера, располагающейся дистально от эпифизарной зоны; иногда дистрофическая зона соединяется с ростковой зоной. Головка бедра увеличена и смещена вниз, а верхний отдел суставной впадины, заполняясь костью, уплощается. Чем больше возраст ребенка, тем более выражены эти изменения в суставной впадине; они являются показанием к ранней хирургической коррекции шеечно-диафизарного угла. В позднем возрасте после корригирующей остеотомии сохраняется дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Третью группу варусной деформации составляет юношеская деформация шейки бедра, выделенная в самостоятельное заболевание, названное юношеским эпифизеолизом.

Юношеский эпифизеолиз — это своеобразное общее заболевание юношеского возраста, завершающееся развитием варусной деформации шейки бедренной кости. Клиническая картина деформации при эпифизеолизе описана впервые Е. Muller в 1888 г. По мере углубленного изучения юношеский эпифизеолиз был выделен как самостоятельное заболевание [Грацианский В. П., 1958; Абальмасова Е. А., Мандрыкян Э. А., 1974; Furmajer А., 1949; Oram V., 1953; Ноworth M., 1954, и др.]. Заболевание среди детей и подростков встречается сравнительно редко.

Этиология.
Развитие эпифизеолиза большинство авторов объясняли травмой и длительно действующей микротравмой [Турнер Г. И., 1914; Вреден Р. Р., 1936; Witman R., 1902; Slesinger К., 1905; Willis Т., 1929; Magura S., 1938], повышенной нагрузкой на молодую кость [Арванитопуло Ф. И., 1928], перенесенным рахитом. Увеличение числа больных с эпифизеолизом в летний период в Скандинавских странах L. Andron и К. Borgstroin (1958) связывали с повышенным содержанием амилнитритов в молоке коров, питающихся душистым горошком, а в эксперименте путем его введения в пищу животных воспроизведен эпифизеолиз [Ponseti J., 1962]. Т. Я. Балаба и Э. А. Мандрыкян (1974) у детей и подростков с юношеским эпифизеолизом выявили повышенное содержание холестерина, снижение неорганического фосфора и щелочной фосфатазы в крови, некоторое снижение в обмене калия и натрия при нормальном содержании кальция в сыворотке крови и моче, пониженное содержание аминоазота в крови и его повышенное выделение с мочой, наличие патологических гликемических кривых [которые И. Папчев (1962) и Л. Уилкинс (1963) рассматривают как результат нарушенного углеводного обмена и его нейроэндокринной регуляции], повышенное содержание мукопротеидов в сыворотке крови, снижение резервной функциональной активности коры надпочечников и резкое повышение выделения оксипролина с мочой.

Патогенез.
При микроскопическом исследовании эпифизарной пластики и прилежащих участков эпифиза и шейки бедренной кости дистрофические изменения выявлены в губчатой части параэпифизарной зоны шейки, что проявляется отсутствием ядер остеоцитов, частичной резорбцией костных балок спонгиозы и кортикального слоя шейки, заменой характерного для юношеского возраста кроветворного костного мозга жировым. При более выраженных нарушениях содержимое межбалочных пространств находилось в состоянии некробиоза или замещалось волокнистой тканью с явлениями распада и образованием кист, в отдельных случаях с обширными полями тканевого детрита.

Изменения в хрящевой эпифизарной пластинке проявлялись понижением или полным отсутствием базофилии основного вещества с некрозом отдельных хондропитов, но ни в одном случае не было обнаружено расщепления хрящевой эпифизарной пластинки и смещения эпифиза по ее линии [Лаврищева Г. И., Абальмасова Е. А., 1981].

У детей и подростков с юношеским эпифизеолизом доказаны нарушения в углеводном, липидном и минеральном обмене, в обмене структурных компонентов костной ткани, а также установлено нарушение функции коры надпочечников и поджелудочной железы, что не характерно для детей с врожденной и детской coxa vara.

Клиническая картина.
Поводом для обращения к врачу является небольшая боль в паховой или нередко в подколенной области, легкая хромота, которые могут появиться после травмы. Потогномоничным клиническим симптомом юношеского эпифизеолиза является положение наружной ротации бедра с соответствующим изменением движений в тазобедренном суставе — ограничением внутренней и увеличением наружной ротации. Сгибание бедра происходит под углом к сагиттальной оси корпуса (симптом Гофмейстера). Большинство больных с эпифизеолизом страдают ожирением I—IV степени, артериальной гипертензией; у некоторых из них при высоком росте отмечается гипогонадизм, позднее появление вторичных половых признаков, наличие полос (striae) на коже.

В начальной стадии заболевания на фасной рентгенограмме обнаруживается неоднородная костная структура в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости, нарушение балочной продольной структуры шейки бедра по линии осевой нагрузки (дуга Адамса). На фоне остеопороза шейки контуры эпифиза выделяются как обведенные карандашом, а эпифизарная хрящевая пластинка кажется расширенной. Суставная щель чаще суживается, а высота эпифиза при значительном смещении его кзади может снижаться. Наиболее достоверным рентгенометрическим признаком эпифизеолиза на фасной рентгенограмме является уменьшение эпифизарно-диафизарного угла (угол Альсберга), а в проекции Лауэнштейна — увеличение шеечно-эпифизарного угла. Также характерен остеопороз трубчатых костей с истончением и уменьшением плотности кортикального слоя. Могут быть такие изменения, как сколиоз, кифоз, парадискальные дефекты в телах позвонков и их клиновидная деформация. Клиническая и рентгенологическая картина изменений при эпифизеолизе патогномонична и не требует дифференциальной диагностики.

Лечение.
Как только поставлен диагноз юношеского эпифизеолиза, нагрузку на конечность немедленно исключают и ребенка госпитализируют.

Для лечения эпифизеолиза использовали постельный режим, глухую гипсовую повязку, скелетное вытяжение, однако они не предупреждали дальнейшего смещения эпифиза, а после вытяжения большими грузами развивался асептический некроз эпифиза головки бедренной кости.

Наибольшее признание нашел хирургический метод лечения эпифизеолиза. При небольшой степени смещения (до 30—40°) показана туннелизация шейки бедра спицами с фиксацией 5—6 спицами для предупреждения дальнейшего смещения эпифиза [Мандрыкян Э. А., 1974; Fergusson H., 1931; Kleinberg S., 1946, и др.]. В качестве фиксатора используют аутотрансплантат, гвоздь Смит-Петерсена, винт, гомотрансплантат. Наилучшим фиксатором оказались спицы Киршнера, обладающие наименьшим повреждающим действием.

У детей с большой степенью смещения эпифиза, с резкой наружной ротацией бедра показана корригирующая остеотомия в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости или чрезвертельная остеотомия с фиксацией фрагментов спицами. Остеотомия шейки обеспечивает наилучшую коррекцию, но после нее нередко развивается аваскулярная перестройка в эпифизе. После операции конечность фиксируют глухой гипсовой повязкой на 2,5—3 мес в зависимости от характера операции. Нагрузку разрешают через 6—8 мес после операции при условии полной консолидации на месте остеотомии и нормализации костной структуры шейки и эпифиза. Следует иметь в виду, что у детей и подростков после длительного постельного режима увеличивается общий остеопороз костей, поэтому нагрузку на костылях с опорой па здоровую конечность разрешают лишь при условии исключения процесса в другом тазобедренном суставе и увеличивают ее постепенно.

Функция сустава после туннелизации шейки, как правило, полностью восстанавливается, а после корригирующей остеотомии в параэпифизарной зоне шейки бедра нередко развивается асептический некроз эпифиза — ротационные движения обычно ограничиваются, а в отдельных случаях и утрачиваются.


ВАРУСНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ГОЛЕНИ (БОЛЕЗНЬ БЛАНТА)

В отличие от О-образных рахитических и рахитоподобных деформаций голени Блант в 1937 г. описал углообразную варусную деформацию большеберцовой кости, возникающую на уровне проксимального метаэпифиза. С. А. Рейнберг относит ее к числу редких, а по своей сути считает идентичной деформации предплечья Маделунта и дистрофической варусной деформации шейки бедра. В. Н. Кувина (1975) среди 17568 обследованных детей и подростков Иркутской области и Башкирии деформацию Бланта выявила у 5,4%, причем, у них преобладали легкие формы.

Этиология.
Происхождение деформации В. Н. Кувина связывает с геохимическими особенностями содержания микроэлементов. Однако семейный характер заболевания встречается нередко [Плак-син И. Т., 1970; Филатов С. В., 1972; Кувина В. Н., 1975, и др.].

Патогенез.
В. Н. Кувина при микроскопическом исследовании выявила дистрофические и некробиотические очаговые изменения в хрящевой ростковой пластинке большеберцовой кости с внутренней стороны и в меньшей степени — с наружной. Костеобразование в этой области умеренно выражено, с процессами перестройки костной ткани, микропереломами и рассасыванием. Перечисленные изменения происходят на фоне гиповаскуляризации.

При контрастном исследовании артерий и вен автором выявлена слабая выраженность или рассыпной характер строения а. и v. genus-superior medialis и нередко их полное отсутствие.

Реовазографическим исследованием установлено спастическое состояние магистральных сосудов нижней конечности (a. femoralis et tibialis post.). Исследованием микроциркуляции установлены снижение кожной температуры на голени на 0,8—1,9°С, измененные капилляры.

Клиническая картина.
Варусная углообразная деформация большеберцовой кости на уровне внутреннего мыщелка вблизи проксимальной ростковой зоны, как правило, сочетается с внутренней ротацией вилки голеностопного сустава, отведением и наружной ротацией бедра. В результате указанной деформации площадь опоры стопы изменяется: передний ее отдел повернут кнутри, а пятки развернуты кнаружи. Поэтому при корригирующей остеотомии необходимо устранять не только варусный, но и ротационный компонент. Нередко деформация большеберцовой кости сочетается с укорочением голени на 1—5 см. При ходьбе у больных с деформацией Блаунта бёдра отводятся и ротируются кнаружи, голени ротируются кнутри, что значительно нарушает походку больных, а впоследствии приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей коленного сустава.

Рентгенологически выявляется углообразная деформация большеберцовой кости на уровне проксимального метаэпифиза. Внутренний мыщелок ниже наружного, а с внутренне-задней поверхности метафиза образуется клювовидный выступ. Эпифизарная пластинка с внутренней стороны или суживается, что прогностически свидетельствует о прогрессирующей деформации, или выглядит расширенной: и многослойной — это прогностически благоприятный признак возможного самопроизвольного уменьшения деформации.

Коленные суставные поверхности бедра и голени вследствие наружной ротации бедра и внутренней ротации большеберцовой кости рано становятся инкогруэнтными. Этот вид смещения суставных поверхностей является основной причиной ранних болей в коленном суставе и не поддается коррекции. Вследствие варусной деформации коленного сустава наружный мыщелок бедренной костя увеличивается, создавая наклонное положение суставной поверхности. В этих условиях возникает необходимость исправления не только деформации большеберцовой, но и бедренной кости.

Лечение.
Детям от периода новорожденности до 4—6 лет показано только консервативное лечение: массаж, парафин и озокерит на верхнюю треть голени, а детям после 3 лет — стационарный велосипед.

Довольно надежным прогностическим признаком болезни Бланта является увеличение или уменьшение деформации в первые годы жизни ребенка, а также динамика аналогичной деформации у родителей. Рентгенологически резкое сужение хрящевой ростковой пластинки внутреннего мыщелка большеберцовой кости характерно для прогрессирующей деформации. Тяжелая варусная деформация, особенно двусторонняя, нарушающая походку, подлежит хирургической коррекции даже в раннем возрасте, с 6—7 лет, хотя с ростом детей ее рецидив неизбежен.

Существует значительное число корригирующих остеотомий, например поперечная с вставлением костного клина из гомотрансплантата с внутренней стороны. Метод позволяет добиться гиперкоррекции, но при этом появляется опасность натяжения сосудисто-нервного пучка с развитием пареза. Более безопасна поперечная остеотомия большеберцовой кости с иссечением клина с наружной стороны и перемещением его на внутреннюю. Во всех случаях после такой поперечной остеотомии первоначально устраняют ротационный компонент, а затем вставляют и перемещают клинья, добиваясь гиперкоррекции искривления.

В настоящее время с помощью аппаратов Волкова—Оганесяна, Илизарова, Гудушаури и др. производят дистракцию проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости для исправления варусного и ротационного компонента деформации голени. При искривлении бедренной кости одновременно производят дистракцию дистальной ростковой зоны бедренной кости, добиваясь при этом горизонтального положения суставной щели коленного сустава. У детей и подростков с укороченной голенью одновременно добиваются ее удлинения. Ротацию голени осуществляют в процессе дистракции.

Преимущества дистракционного метода устранения деформации Бланта, особенно если она сочетается с укорочением голени и деформацией мыщелков бедра, очевидны. Функционально-дистракционный аппарат Волкова—Оганесяна с репонирующим устройством позволяет наилучшим образом устранить все виды деформаций (варусную, ротационную), обеспечивает раннюю нагрузку и раннюю функцию коленного сустава.

При очень малой высоте внутреннего мыщелка большеберцовой кости в процессе дистракции возможен его внутрисуставной отрыв, что обеспечивает коррекцию варусной деформации, но не позволяет устранить ее ротационный компонент. В таком случае ротационная коррекция достигается поперечной остеотомией во второй этап.

У взрослых даже с небольшой варусной деформацией голени (под углом 15—20°) рано развивается деформирующий артроз, по поводу которого обычно производят высокую корригирующую остеотомию большеберцовой кости, перераспределяя таким образом нагрузку с внутренней па наружную сторону сустава.

При развитии асептического некроза головки бедра полностью исключается нагрузка конечности по оси. Если сроки лечения прошли, иммобилизация снимается, но нагрузка задерживается до появления стадии склерозирования фрагментов головки. В этот период полезен массаж, сгибательные и ротационные гимнастические упражнения. Больному разрешается садиться, но стояние (в том числе на коленях) недопустимо. Накладывающееся при этом липкопластырное вытяжение с небольшим грузом дисциплинирует больного и не исключает важных в этот период гимнастических занятий и массажа. Ход лечения этого осложнения контролируется рентгенографически. При неудачах вправления, а также проведенного консервативного лечения, закончившихся вывихиванием головки, а также при обращении за помощью на третьем году жизни ребенка проводится оперативное лечение.


Вернуться